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時間：2022-12-30 來源：合肥網(wǎng)hfw.cc 作者：hfw.cc 我要糾錯
來源：湖南醫(yī)聊
第十九屆湖南醫(yī)學(xué)科技獎項目公示結(jié)束,，長沙愛爾眼科醫(yī)院副院長陳忠平教授,、愛爾眼科研究所副所長徐和平教授及團隊《普羅布考調(diào)控SP1-Nrf2-ARE通路抗糖尿病視網(wǎng)膜病變》項目獲得第十九屆湖南醫(yī)學(xué)科技獎三等獎。
該項目在糖尿病視網(wǎng)膜病變研究方面取得了突出成績,。
眾所周知,，糖尿病視網(wǎng)膜病變是常見的糖尿病慢性并發(fā)癥之一，是導(dǎo)致國人失明的主要因素,，可造成視力受損和失明,，在導(dǎo)致工作人群視力受損的眼底疾病中影響較大。
根據(jù)我國研究顯示,，中國糖尿病人群糖尿病視網(wǎng)膜病變患病率23%,，增生型糖尿病視網(wǎng)膜病患病率為2.8%,，非增生型糖尿病視網(wǎng)膜病患病率為19.1%[1],。
患者在糖尿病視網(wǎng)膜病變的早期階段常沒有癥狀，隨著病情發(fā)展,，會出現(xiàn)飛蚊癥,、視野模糊、復(fù)視,、視野缺失,、視力下降等癥狀，晚期會出現(xiàn)失明,。
普羅布考或?qū)樘悄虿∫暰W(wǎng)膜病變的臨床治療起到積極作用,。
氧化應(yīng)激反應(yīng)是糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）的主要發(fā)病機制之一。
糖尿病患者視網(wǎng)膜中線粒體活性氧（ROS）或氧自由基水平和抗氧化防御系統(tǒng)之間的平衡被破壞,，這些過剩的氧自由基會大范圍損傷蛋白質(zhì),、脂質(zhì)及核酸等生物分子，通過刺激異常的血管增生及細(xì)胞凋亡,，誘發(fā)慢性炎癥及組織纖維化,，促進發(fā)展，最終導(dǎo)致視力障礙,、失明及生存質(zhì)量下降,。
陳中平教授率領(lǐng)項目團隊通過探究普羅布考抗DR的作用機制，發(fā)現(xiàn)普羅布考通過SP1-Keap1-Nrf2-ARE信號通路調(diào)控DR的發(fā)生發(fā)展,，不僅為普羅布考防治DR提供了新的理論依據(jù),，同時也豐富了DR氧化應(yīng)激機制的研究內(nèi)容，為DR治療靶點提供了新的研究思路,，為將普羅布考應(yīng)用于糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床治療提供了新的可能性,。
陳忠平教授表示,，愛爾眼科舉全集團之力投入數(shù)十億資金多元化投入支持科技創(chuàng)新，作為集團“1+8+N”醫(yī)療模式中的世界級眼科醫(yī)學(xué)中心,，長沙愛爾眼科醫(yī)院在著力推動集團新技術(shù)新成果近距離服務(wù)臨床的同時,，也在大力提高自身的科研創(chuàng)新能力，通過醫(yī)教研一體化的創(chuàng)新平臺體系,，持續(xù)推動眼科學(xué)的基礎(chǔ)研究和技術(shù)發(fā)展,，通過高新技術(shù)為眼疾患者帶來健康視界。
「1」中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會視網(wǎng)膜病變學(xué)組.糖尿病視網(wǎng)膜病變防治專家共識（2018）
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